Синдром сонного апноэ (ССА)

Синдром сонного апноэ (ССА)– патологическое состояние, при котором у пациента возникают повторные кратковременные остановки дыхания продолжительностью большее 10 секунд с частотой более 5 раз в час, вследствие полной или частичной обструкции дыхательных путей во время сна, при сохранении или отсутствии дыхательных усилий, которое приводит к гипоксемии и гиперкапнии, гипоксии мозга, вентиляционно-перфузионным расстройствам, нарушению сердечного ритма, расстройствам сна.

ССА может сочетаться с различными соматическими заболеваниями.В зависимости от патогенетических механизмов, выделяют три основных типа сонного апноэ: обструктивный, центральный и смешанный.

Центральным сонным апноэпринято считать недостаточность воздушного потока вследствие временного отсутствия импульса из центральной нервной системы (ЦНС) на мышцы, регулирующие вдох. Такие расстройства встречаются у лиц с нарушением центральных механизмов регуляции дыхания, они связаны с глубоким, нередко анатомическим поражением ЦНС и ее проводящих путей. Этот тип апноэ встречается сравнительно редко.

Наиболее распространен, по данным сомнологических лабораторий,синдром обструктивного сонного апноэ(СОСА). СОСА – состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Этот тип апноэ встречается у 4,0% мужчин и у 2,0% женщин, преимущественно в менопаузе. СОСА может возникать в любом возрасте, но наиболее часто – в возрасте 40-60 лет. Тяжелыми формами синдрома страдают около 1-2% из указанной группы лиц.

Понятиесмешанного апноэвключает в себя признаки обоих вышеуказанных типов сонного апноэ.

К факторам риска развития обструктивного ССА относят:

  • увеличение массы тела, в особенности значительное (120% от идеальной массы тела);
  • охват шеи (размер воротничка) более 43 см у мужчин и более 40 см – у женщин;
  • наличие патологии верхних дыхательных путей (хронический ринит, гипертрофия нижних носовых раковин, полипозный этмоидит, искривление носовой перегородки, хронические формы тонзиллита, фарингита, ларингита).

Обструкция дыхательных путей при СОСА может локализоваться на уровне носо-, рото- и гортаноглотки.Основные факторы риска развития обструктивного апноэ можно разделить на2 группы:

  • анатомические(костные аномалии: микрогнатия, ретрогнатия, неправильное расположение подъязычной кости, травма костей носа и челюстей, перифарингеальная жировая инфильтрация, увеличение размеров мягкого неба и языка, аденоиды и гипертрофия небных миндалин, опухоли и кисты в области глотки, эктопия щитовидной железы, воспалительные изменения мягких тканей, акромегалия и макроглоссия);
  • функциональные (нервно-мышечные расстройства: полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия, бульбарные нарушения и др.; гипотиреоидизм, интоксикация алкоголем, применение седативных, транквилизаторов и других препаратов, которые снижают мышечный тонус).

ПатогенезГлавный признак СОСА – нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна на уровне носо-, рото- и гортаноглотки. Особенность коллапса мышц верхних дыхательных путей состоит в том, что он развивается во время NREM-фазы сна.

Глотка большую часть времени представляет собой полый орган, который содержит воздух, и в то же время периодически становится спадающейся перистальтирующей трубкой для проведения пищи. Это достигается путем сложной регуляции мышечного тонуса глоточных структур. Такие функциональные особенности в значительной мере зависят от тонуса и активности глоточных мышц-дилататоров. Пока эти мышцы находятся в достаточном тонусе, осуществляется поддержание воздухопроводящей функции. Снижение или утрата мышечного тонуса некоторыми или всеми из этих мышц может уменьшать поперечные размеры воздухоносных путей или приводить к полному их коллапсу. При этом храп является предвестником и одним из основных проявлений СОСА.Когда человек засыпает, мышцы глотки постепенно расслабляются, подвижность ее стенок от вдоха к вдоху увеличивается. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей. Эпизоды обструктивного апноэ часто заканчиваются пробуждением, во время которого нормализуется соотношение активации диафрагмы и мышц, расширяющих просвет глотки.

Обструкция может быть частичной (гипопноэ) или полной (апноэ). Апноэ на протяжении 15-45 секунд приводит к гипоксии, гиперкапнии и метаболическому ацидозу, так как каждый эпизод, по своей сущности, является асфиксией, пусть даже кратковременной. Если все это достигает крайней степени, возникает пробуждение, при котором осуществляется серия нормальных вдохов. Часто пробуждения бывают лишь частичными и не ощущаются пациентом. Сознание при этом восстанавливается далеко не всегда. Во время каждого пробуждения тонус мышц языка и дыхательных путей возрастает. Это уменьшает обструкцию и заканчивает эпизод апноэ. Затем пациент снова засыпает, язык и мягкие ткани снова расслабляются с полной или частичной обструкцией дыхательных путей, что часто сопровождается громким храпением, и патологический цикл повторяется снова. Пробуждения нарушают физиологию сна, последний становится фрагментированным. При этом уменьшается продолжительность глубоких стадий сна и REM-фазы сна, во время которой происходит усвоение информации, полученной во время бодрствования. За ночь может отмечаться до 300-500 циклов, которые заканчиваются апноэ. В результате возникают две группы проблем: первая группа связана с острой и хронической гипоксемией в ночное время, вторая группа обусловлена частыми активациями мозга и резким деструктуированием сна.

Особого внимания требуют специфические гормональные расстройства, возникающие на фоне тяжелых форм СОСА. Известно, что продукция ряда гормонов носит циркадный характер. Так, пик синтеза соматотропного гормона и тестостерона происходит в глубоких стадиях сна. А поскольку при СОСА глубокие стадии сна практически отсутствуют, то это приводит к недостаточности продукции указанных гормонов. Соматотропный гормон регулирует жировой обмен у взрослых людей и отвечает за мобилизацию жира из депо. При недостаточности соматотропина нарушается жировой энергетический обмен. Человек начинает полнеть, причем любые усилия диетические или медикаментозные, направленные на похудение, оказываются малоэффективными. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.Увеличение жировых отложений на уровне шеи приводит к усилению обструкции верхних дыхательных путей и дальнейшему прогрессированию СОСА. В результате возникает порочный круг, разорвать который без специального лечения СОСА практически невозможно.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика при СОСА обусловлена обструкцией верхних дыхательных путей, острой и хронической гипоксемией, деструктурированием сна и гормональными нарушениями.Клинические симптомы СОСА могут наблюдаться с различной частотой.

Классификая и примеры формулировки диагноза

По данным международной классификации расстройств сна (2001 г.) СОСА относится к диссомниям.Международная классификация расстройств сна выделяет следующие диагностические критерии СОСА:

  • Жалобы пациента на избыточную дневную сонливость или бессонницу. Иногда пациенты не придают значения этим клиническим особенностям.
  • Частые эпизоды обструктивного дыхания в течение сна.
  • Наиболее часто встречаемые признаки:
    • громкий храп;
    • утренняя головная боль;
    • сухость во рту после пробуждения;
    • ретракция грудной клетки во время сна у маленьких детей.

При проведении ПСГ исследования выявляют более 5 эпизодов апноэ за 1 час сна длительностью более 10 секунд и один или более из следующих критериев:Наблюдаемые симтомы могут сочетаться с патологическими изменениями (такими, как гипертрофия небных миндалин и др.)

  • частые пробуждения, связанные с апноэ;
  • брадитахикардии;
  • десатурация кислорода в артериальной крови, связанная с эпизодами апноэ.
  • Могут наблюдаться также и другие расстройства сна (например, периодическое нарушение движения конечностей во сне или нарколепсия).

Наличие критериев A + B + C составляет минимум для диагностики СОСА.Клиническая классификацияпредусматривает тяжесть основных клинических симптомов и характер течения СОСА.В зависимости от характера течения СОСА, выделяют острое, подострое и хроническое течение. «Золотым стандартом» диагностики СОСА признано полисомнографическое (ПСГ) исследование.

Стандартная полисомнография включает:

  • электроэнцефалографию (ЭЭГ);
  • электроокулографию (ЭОГ);
  • подбородочную электромиографию (ЭМГ);
  • ЭМГ с мышц ног (движение нижних конечностей);
  • электрокардиограмму (ЭКГ);
  • определение назального и ротового воздушного потока;
  • определение дыхательных усилий грудной клетки и брюшной стенки;
  • пульсоксиметрию (SaО2) – насыщение крови кислородом;
  • регистрацию положения тела пациента;
  • визуальное наблюдение за поведением пациента.

ПСГ исследование позволяет объективно оценить тяжесть состояния больных СОСА. Количественную и качественную характеристику эпизодов сонного апноэ выражают следующие показатели: индекс апноэ (ИА – среднее количество эпизодов апноэ за час сна) и индекс дыхательных расстройств (ИДР).Дополнительными критериями оценки тяжести обструктивного ССАмогут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ, степень деструктурирования ночного сна, сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертензия). При легкой степени тяжести СОСА средняя ночная сатурация кислорода (SaO2) не падает ниже 90%. При средней степени тяжести СОСА SaO2находится в пределах 85-90%, при тяжелой – SaO2≤ 85%. При впервые клинически выявленном СОСА в общеклинической практике ограничиваются только формулировкой собственно диагноза без указания тяжести синдрома. Предварительный диагноз является основанием для проведения пациенту ПСГ-исследования. Формулировка развернутого клинического диагноза возможна только на основании результатов ПСГ и дополнительных обследований, направленных на выявление причин заболевания. При этом указывают:

  • тяжесть синдрома (легкая, средняя, тяжелая) на основании:возможные причины обструкции верхних дыхательных путей (патология и аномалии носоглотки, ожирение, гипотиреоз и др.);
  • частоты нарушений дыхания (ИА, ИДР);
  • тяжести сопутствующей гипоксии (SaO2);
  • наличие патологических изменений на ЭКГ и их связи с нарушениями дыхания;
  • нарушение макро- и микроструктуры сна, обусловленных нарушениями дыхания;
  • осложнения (преходящие блокады сердца, аритмии, артериальная гипертензия). Например: СОСА средней тяжести (ИА – 15, ИДР – 25, SaO2– 88%), ожирение II ст., артериальная гипертензия І ст.

Диагностика

Физикальные методы обследованияОпрос– наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на остановки дыхания во сне, громкий прерывистый храп, беспокойный сон, бессонницу, головную боль по утрам, повышенную дневную сонливость, учащенное ночное мочеиспускание, раздражительность, снижение памяти.В настоящее время разработаны анкеты для выявления СОСА, куда включены основные, наиболее часто встречающиеся клинические симптомы СОСА, шкала сонливости, классификация выраженности храпа. Скрининг при помощи анкетирования позволяет выявить круг лиц, которым показано более детальное обследование, включая и ПСГ.Осмотр– при физикальном обследовании чаще всего определяется гиперстеническое телосложение пациентов с короткой толстой шеей, увеличение массы тела, иногда значительное (120% от идеальной массы тела); охват шеи (размер воротничка) более 43 см у мужчин и более 40 см – у женщин; наличие патологии или аномалии верхних дыхательных путей (ретро- и микрогнатии – скошенная и смещенная назад нижняя челюсть); наличие гипотиреоза (отечность висцеральных тканей и снижение мышечного тонуса).

Лабораторные исследования (обязательные):

  • общий анализ крови – повышение уровня гемоглобина, гематокрита, полицитемия;
  • общий анализ мочи – без изменений;
  • печеночные и почечные пробы (АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, азот мочевины крови) – в пределах нормы;
  • газы крови – снижение насыщения крови кислородом (SaO2).

При наличии показаний сопутствующей патологии, отягощающей течение СОСА, показаны соответствующие лабораторные исследования.

Инструментальные и другие методы диагностики (обязательные):

Основным объективным методом диагностики СОСА является ПСГ. ПСГ исследование подтверждает диагноз и определяет степень тяжести СОСА.

При наличии показаний:

  • цефалометрическая рентгенография выявляет патологию челюстно-лицевого скелета и носоглотки;
  • прямая обзорная рентгенограмма органов грудной клетки выявляет увеличение желудочков сердца;
  • фиброларингоскопия выявляет обструкцию верхних дыхательных путей;
  • передняя или акустическая риноманометрия позволяет определить общий носовой поток, оценить функцию носового дыхания;
  • ЭКГ выявляет аритмии и блокады разной степени тяжести;
  • КТ, МРТ применяются при наличии аномалий челюстно-лицевой области, верхних дыхательных путей и неэффективности цефалометрической рентгенографии.

Консультации специалистов (обязательные):

  • отоларинголог – для исключения патологии и аномалий верхних дыхательных путей;
  • кардиолог – для исключения заболеваний и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • невропатолог – для исключения патологии со стороны ЦНС.

При наличии показаний сопутствующей патологии, отягощающей течение СОСА, показана консультация соответствующего специалиста.

Дифференциальный диагноз

Наиболее частые жалобы при СОСА – избыточная дневная сонливость и бессонница – обуславливают необходимость первоочередной дифференциальной диагностики синдрома с патологиями, связанными с нарушением сна, – нарколепсией, синдромом центрального сонного апноэ, идиопатической гиперсомнией, синдромом беспокойных ног и др.Часто приходится дифференцировать СОСА с ларингоспазмом, возникающим во время сна, и гастроэзофагальным рефлюксом, которые также могут сопровождаться нарушениями дыхания и кашлем.Сходную с СОСА клиническую картину может давать дыхание Чейна-Стокса, когда гиперпноэ чередуется с полными остановками дыхания. В практическом плане важно дифференцировать указанные выше расстройства, так как они требуют различных лечебных подходов. В клинической практике при дифференциальной диагностике этих двух патологических состояний следует учитывать следующие признаки:

  • Если наблюдается храп на фоне циклических апноэ/гипопноэ, всегда следует предполагать наличие СОСА;
  • Если дыхание Чейна-Стокса наблюдается только в положении на спине, то, скорее всего, оно носит обструктивнозависимый характер (обусловлено западением языка и фарингеальным коллапсом с последующим торможением дыхательного центра);
  • У пациентов с выраженным ожирением видимое отсутствие дыхательных движений во время апноэ не должно исключать обструктивный тип нарушений;
  • Дыхание Чейна-Стокса следует предполагать только в том случае, если в периоды апноэ не отмечается дыхательных усилий, а в вентиляционной фазе полностью отсутствует храп.Окончательный диагноз СОСА всегда ставится на основании ПСГ-исследования.

Лечение

Основной целью лечения при СОСА является устранение обструкции верхних дыхательных путей во время сна, нормализация структуры сна и оксигенации крови. Выбор лечения определяется видом и уровнем локализации обструкции, степенью тяжести СОСА и наличием сопутствующих заболеваний и осложнений.Методы лечения СОСА можно условно разделить на следующие категории:

  • Общепрофилактические мероприятия;
  • Лечебные мероприятия, не требующие врачебного вмешательства;
  • Применение внутриротовых приспособлений;
  • Криопластика и лазерная пластика неба;
  • Воздействие ультразвуком на мягкое небо через мягкие ткани шеи, электростимуляция языка, мышц глотки и гортани;
  • Хирургическое лечение явных анатомических дефектов на уровне носа (септопластика, конхотомия, полипэктомия) и глотки (тонзиллэктомия, увулотомия, увулопалатофарингопластика);
  • Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях – Continuous Positive Airway Pressure (СPAP-терапия) и двухфазным положительным давлением в дыхательных путях – Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP-терапия).

Обязательные методы лечения.При наличии показаний.В последние годы начали проводиться операции по ремоделированию структур лицевого скелета при ретро- и микрогнатиях, а также более селективные вмешательства на уровне глотки с использованием микрохирургической техники. К таким вмешательствам относятся:

  • коррекция положения нижней челюсти, остеотомия нижней челюсти и максилло-мандибулярная остеотомия;
  • коррекция подъязычной кости в виде хиоидопексии с миотомией, расширенная хиоидопластика, благодаря чему предупреждается западение языка при вдохе;
  • частичная резекция языка при макроглоссии, акромегалии, разрастании лимфоидной ткани;
  • коррекция лицевого черепа и шеи при врожденных и приобретенных деформациях.

Трахеостомия по-прежнему остается единственным паллиативным методом лечения при неустранимых вариантах обструкции глотки и гортани во сне.К отдельной группе оперативных вмешательств относятся операции, нормализующие вес больного, так как у многих больных СОСА является следствием ожирения. Эти операции выполняются в тех случаях, когда другие методы снижения массы тела оказываются неэффективны.При определенных показаниях (часто у тучных людей с патологическими изменениями в носоглотке) хирургическое лечение сочетается с СРАР-терапией.Поскольку СОСА может наблюдаться при различных заболеваниях внутренних органов, при поражении определенного органа или системы необходимо проведение обязательной соответствующей терапии.Санаторно-курортное лечение и реабилитацияСанаторно-курортное лечение СОСА должно сочетаться с реабилитационными мероприятиями. Среди реабилитационных мероприятий рекомендуется: диетическое питание (в том числе разгрузочно-диетическая терапия для больных с повышенной массой тела), мануальная терапия, массаж, лечебная гимнастика глотки, ЛФК, механотерапия, фитотерапия, психотерапия.

Диета

Рекомендуется разгрузочно-диетическая терапия у пациентов с повышенной массой тела.

Критерии эффективности и продолжительность лечения

Основным критерием успешного результата оперативного лечения, а также BIPAP и СРАР-терапии, является снижение индекса апноэ по данным ПСГ хотя бы на 50% от исходного через 6 недель после операции или начала СРАР-терапии.Продолжительность применения наиболее эффективных на сегодняшний день методов лечения – BIPAP и СРАР-терапии – не ограничена. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4-5 раз в неделю).

Профилактика

Профилактика направлена на предупреждение возникновения факторов риска, наиболее значимыми из которых являются: ожирение, стресс, курение, употребление алкоголя, транквилизаторов, снотворных препаратов, травмы головы и шеи, инфекции верхних дыхательных путей.